糙米、米麩與精白米對鼠大腸癌前期病變預防效果之探討

本研究藉由化學誘發大腸癌發生之動物模式，探討糙米、米麩與精白米對大腸癌前期病變的預防效果，並且評估是否與調控促發炎蛋白表現與抗氧化防禦機制相關。將F344鼠分為控制組(C)、糙米組(40%糙米，BR)、低劑量米麩組(1.1%米麩，LB)、中劑量米麩(2.2%米麩，MB)、高劑量米麩組(4.4%米麩，HB)、低劑量精白米組(8.9% 精白米，LR)、中劑量精白米組(17.8%精白米，MR)與高劑量精白米組(35.6%精白米，HR)，並腹腔注射1,2-dimethylhydrazine (DMH)誘發大腸癌發生，於實驗期17週後將動物犧牲。分析項目為大腸的異常腺窩病灶(Aberrant crypt foci, ACF)、黏液素分泌型態、黏液素缺乏病灶(Mucin-depleted foci, MDF)與腫瘤，大腸黏膜的第二型環氧酶(Cyclooxygenase-2, COX-2)和誘導型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase, iNOS)等促發炎蛋白表現量，肝臟和血漿的硫巴比妥酸反應物質(Thiobarbituric acid reactive substances, TBARS)濃度以及肝臟的超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)、觸酶(Catalase,CAT)活性和麩胱甘肽(Glutathione, GSH)濃度。實驗結果顯示，米麩顯著減少總ACF數、總異常腺窩(Aberrant crypt, AC)數、含1或2個腺窩的ACF以及小型ACF數(P<0.05)，並且有降低大型ACF數的趨勢(P<0.1)。米麩有減少同時分泌Sulfomucin和Sialomucin的ACF數的趨勢(P<0.1)。糙米和米麩顯著降低中間段大腸黏膜的COX-2蛋白質表現量(P<0.05)。另外，糙米、米麩與精白米未顯著影響MDF、腫瘤形成、血漿和肝臟的TBARS濃度以及肝臟的抗氧化相關指標。因此本研究的結論為米麩可抑制ACF形成以及COX-2蛋白質表現量，並且抑制黏液素型態轉變，具有延緩大腸癌進展的潛力。