二氫比啶誘發之牙齦纖維母細胞過度增生的機轉中IL-6/STAT3訊息傳遞鏈之自動交互作用

團隊近年的研究發現IL-1β為二氫比啶（dihydropyridine）促進牙齦過度增生(dihydropyridine induced gingival overgrowth,　DIGO)的主要的促發炎細胞激素。在DIGO細胞中，IL-1β刺激後會增加IL-6和睪固酮受器(androgen receptor,AR)之mRNA表現。而分別抑制IL-6或抑制AR皆會降低總膠原蛋白(total collagen)的生成量，並降低結締組織生長因子(Connective tissue growth factor,CTGF)或第一型膠原蛋白(type I collagen)的mRNA表現。故IL-6與AR是影響牙齦增生機轉中的重要因素。本研究欲探討牙齦增生細胞之IL-6/gp130/STAT3訊息傳遞鍊與AR之關聯。實驗方法將健康的牙齦纖維母細胞與DIGO細胞，培養在charcoal stripped serum中，分別以不同濃度與不同刺激時間的IL-6刺激，進行西方墨點法與雷射共軛焦顯微鏡檢測STAT3的磷酸化與AR的蛋白質表現與位置。結果顯示健康的牙齦纖維母細胞與DIGO細胞STAT3磷酸化皆於15分鐘內達到高峰，且DIGO細胞受IL-6刺激產生的STAT3磷酸化作用較強。AR受IL-6刺激後的反應在本刺激條件下未產生顯著差異。需進行更進一步的實驗探討STAT3與AR之間的交互作用。