米麩油和紫蘇油對DMH/DSS誘發大鼠大腸癌形成的影響

本研究藉由1,2-dimethylhydrazine (DMH)/dextran sodium sulfate (DSS) 合併誘發模式，探討藉米麩油和紫蘇油結合調整n-6和n-3脂肪酸比值對於大腸癌形成之影響。SD大鼠在實驗期以AIN-93G為飲食基礎，其中正常組 (normal, N) 和14%大豆油高脂組 (high-fat diet, HF)，兩組皆未誘發大腸癌，利用DMH/DSS誘發之14%大豆油高脂組及14%米麩油和紫蘇油調整n-6和n-3比值為10、5、2.5組以DMH/DSS模式誘發大腸癌。實驗期第一週時給予腹腔注射二劑DMH (40 mg/kg body weight)，接著給予連續一週含1% DSS的飲水以誘發大腸癌，並於給予DSS後以疾病活性指標 (disease activity index, DAI) 分數評估大腸發炎嚴重程度，實驗期87天後予以犧牲，取其血漿、大腸、肝臟進行分析。除了觀察腫瘤數量，取下大鼠完整大腸樣本觀察異常腺窩病灶 (aberrant crypt foci, ACF)、異常腺窩 (aberrant crypt, AC)、 ACF之黏液素 (mucin) 型態。利用氣相層析儀分析血漿脂肪酸的組成；肝臟和大腸組織分析脂質過氧化產物及抗氧化指標等，包括thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS)、superoxide dismutase (SOD)、glutathione (GSH) 、catalase (CAT)，分析大腸類二十碳酸促發炎物質leukotriene B4 (LTB4) 與prostaglandin E2 (PGE2)。結果顯示，在DMH/DSS誘發大腸癌的模式下，給予米麩油和紫蘇油的飲食，顯著降低疾病活性指數、總ACF、AC數量、黏液素SIM分泌，尤其以D2.5組顯著降低總ACF和AC數量。在抗氧化指標方面，D10、D5、D2.5三組在肝臟SOD和GSH及大腸GSH和CAT顯著高於DHF組；在脂質過氧化物的部分，D5和D2.5組肝臟和大腸TBATS濃度顯著低於DHF組，尤其以D2.5組在肝臟中最為顯著。在促發炎物質類二十碳酸方面，D2.5組之LTB4與PGE2顯著低於DHF、D10、D5組。以上結果顯示，米麩油和紫蘇油的組合可降低ACF、AC及SIM-ACF數量，具有抑制ACF形成和黏液素型態轉變之作用。此外，米麩油和紫蘇油的組合也可提升抗氧化能力，改善大腸脂質過氧化物TBARS異常上升及降低促發炎物質類二十碳酸產生，藉由抗氧化和抗發炎機制而具有抑制大腸癌病變形成及延緩病程進展之作用。米麩油和紫蘇油組合調整n-6和n-3比值為2.5時的效果最佳。