二十碳五烯酸透過調節粒線體功能防止過氧化氫對C2C12肌原母細胞誘導之細胞死亡

肌原母細胞（myoblast）為活化的肌原前驅細胞，氧化壓力為造成骨骼肌細胞損傷與死亡的因子之一，且細胞死亡機制與粒線體存有密切關係。已有研究指出n-3多元不飽和脂肪酸具有提升粒線體功能之效果，其中eicosapentaenoic acid（EPA）已於許多動物模式研究中證實可減少發炎介質導致的肌肉萎縮及退化，故本研究將探討EPA是否可增加C2C12肌原母細胞粒線體生合成與功能，進而增加肌原母細胞於氧化壓力下之存活率。給予1 μM oligomycin後細胞之粒線體功能降低，同時伴隨粒線體膜電位增加與細胞內reactive oxygen species (ROS)含量降低，而細胞存活率卻出現顯著下降，此結果表示降低粒線體功能足以導致細胞死亡。細胞給予25及50 μM EPA後其粒線體生合成指標皆出現顯著增加；介入25 μM EPA之粒線體功能僅顯著增加基礎耗氧量，介入50 μM EPA之粒線體功能各項指標皆顯著增加。細胞預先給予25及50 μM EPA後皆可顯著減少H2O2所造成的細胞死亡，其除了與EPA提升粒線體生合成與功能有關，也因EPA可顯著增加粒線體膜電位。給予25及50 μM EPA，細胞內ROS含量皆無顯著改變，而預先給予25及50 μM EPA後也皆無法改善H2O2所造成的細胞內ROS含量增加。Oligomycin造成的細胞死亡指出改變粒線體功能足以影響細胞存活率，而EPA雖無抗氧化能力，但可透過增加粒線體生合成、功能及膜電位以減少H2O2所誘導的細胞死亡。