全氟碳化合物造成大鼠腎小管細胞凋亡和促進發炎反應

全氟碳化合物 (Perfluorinated chemicals, PFCs) 為有機化合物，主要結構在碳鏈中的氫原子被氟所取代，在生物體內具有持久、蓄積與毒性之特性，長期累積對人體健康具有潛在的危害。PFCs 包含全氟辛酸 (perfluorooctanoic acid, PFOA)、全氟壬酸 (perfluorononanoic acid, PFNA)、全氟辛烷磺酸 (perfluorooctanesulfonate, PFOS) 和全氟己烷磺酸 (perfluorohexylsulfonate, PFHxS)。研究指出在美國有百分之九十八的人可被測出血液中含有PFCs 且發現與慢性腎臟疾病和尿酸血症有關，而PFCs 主要累積在肝腎兩處。本篇研究是針對PFCs對腎小管細胞造成細胞凋亡和發炎反應的分子機轉。結果證明PFCs導致腎小管細胞凋亡並增加促凋亡蛋白caspase-3 與Bcl-xs 之蛋白量。在促發炎研究中證明PFCs 促進hypo-pNFAT3、PPARα 以及促發炎蛋白NF-κB p65 轉移到細胞核，並使細胞間黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1) 與單核細胞趨化蛋白-1 (monocyte chemotactic protein-1, MCP-1) 基因表現增加，同時抗氧化作用之麩胱甘肽過氧化酵素基因 (glutathione peroxidase-1, GPx-1) 表現量減少。當我們給予抗氧化劑之N-乙醯基半胱氨酸 (N-acetylcysteine, NAC)作用下，PFCs 所造成ICAM-1 與MCP-1 之基因表現量減少。因此我們證明PFCs 導致腎小管細胞走向細胞凋亡和促進細胞發炎反應。