以氧化壓力及粒線體品質管控探討聚苯乙烯塑膠微粒對大鼠心臟之傷害及山竹萃取物的改善效果

隨著全球塑膠產量持續攀升，其降解產物─塑膠微粒 (Microplastics, MPs) 對人體健康的潛在影響日益受到關注。近年研究已在動脈粥狀硬化斑塊中檢測MPs，其可能為心血管疾病的新興危險因子。本研究旨在探討聚苯乙烯塑膠微粒 (Polystyrene Microplastics, PSMPs) 對心血管氧化壓力與粒線體功能之影響，並評估山竹萃取物(Mangosteen extract, MG) 的保護作用。然而，PSMPs對心臟中粒線體品質管控的潛在分子機制仍不清楚，特別是在長期暴露或停止暴露後是否引發粒線體功能失衡與結構損傷，尚缺乏系統性探討。本研究使用雄性SD大鼠，每五天管餵一次，共15次，分別於第75天與停止暴露後第105天犧牲。實驗分為五組：對照組、低劑量PSMPs組 (5 mg/kg)、高劑量PSMPs組 (20 mg/kg)、高劑量PSMPs合併山竹萃取物組 (100 mg/kg/d)，以及LPS作為正對照組。結果顯示，PSMPs暴露導致心臟損傷指標上升，主動脈中SOD、CAT活性下降，MDA與NOX4表現上升，顯示氧化壓力加劇。粒線體功能方面，粒線體酵素複合體 (NCCR與SCCR) 活性下降，PGC1-α、NRF1與TFAM生合成蛋白表現降低，粒線體生成受損。自噬相關蛋白LC3-II/I、P62、PINK與Parkin皆上升，且P62累積，顯示自噬通量可能受阻。粒線體動態方面，OPA1於75天下降，DRP1則於105天顯著上升，粒線體動態傾向裂變並導致碎片化與品質失衡。TEM觀察心臟組織發現，PSMP累積且鄰近粒線體區域可見膜結構破壞、嵴模糊與自噬囊泡等異常變化，品質評分顯示PSMPs對自噬路徑干擾最為明顯。補充MG後，可部分改善NOX4、TFAM、PINK1、抗氧化與粒線體指標，顯示具緩解氧化壓力與粒線體損傷之潛力，但對自噬通量調節效果有限。值得注意的是，即使停止暴露，在第105天仍可觀察到粒線體與心肌損傷惡化，顯示PSMPs可能引發延遲性與持續性損害。整體而言，PSMPs可透過氧化壓力與粒線體品質管控失衡，引發心血管慢性傷害；山竹萃取物展現出穩定粒線體功能與緩解傷害之潛力。