抑制貝它一型轉型生長因子表現對腦部損傷相關生物標誌參與腦部神經性犬蛔蟲症之分子免疫病理機轉

人類為犬蛔蟲之保幼宿主，當人類誤食下犬蛔蟲蟲卵後，犬蛔蟲並不會在體內發育成成蟲，反而是以幼蟲型態在人體內移行，若移行至腦部，可造成腦部損傷，而引起腦部犬蛔蟲症(Cerebral toxocariasis, CT)。本實驗室之前已證明犬蛔蟲幼蟲侵入小鼠腦部會導致貝它一型轉型生長因子(Transforming growth factor beta 1, TGF-β1)增強的表現，故本研究為探討TGF-β1對於腦部損傷之角色，以抑制TGF-β1表現之胜肽(LSKL)、對照胜肽(SLLK)及生理食鹽水(NS)，從小鼠感染犬蛔蟲後第一天開始，每天2次腹腔注射至小鼠(2.5μg/g-weight)，於感染後第2、61、83天，摘取小鼠腦部，以Western blotting、組織免疫化學染色法(IHC)來探討一些腦部損傷的相關生物標記如: TG2、S100B、GFAP、NF-L、AβPP、Aβ、T-tau、UPS、BACE-1於腦部的表現來加以評估腦部損傷相關生物標誌參與腦部神經性犬蛔蟲症之分子免疫病理機轉。經由IHC及WB的實驗結果顯示，受犬蛔蟲感染的小鼠藉LSKL降低TGF-β1的表現後，發現相較於SLLK的組別，TGF-β1、 TG2、S100B、GFAP、NF-L、AβPP、Aβ、T-tau、UPS、BACE-1在長期感染61及83天的組別確實有表現下降的情形，而在IHC的組織切片觀察下，也發現LSKL組鼠，相較於SLLK或NS組，長期感染61及83天的腦部神經星形膠質細胞發炎程度，有大幅降低的情形，故可推斷腦部神經細胞發炎與損傷程度的減緩應和TGF-β1之表現降低有關。