富含血小板血漿（PRP）對於IL-1b/TNF-a誘發之人類關節炎效應之研究

骨關節炎（Osteoarthritis, OA）又稱為退化性關節炎，致病原因與退化、老化、外傷或關節過度使用有關。目前治療方法多針對軟骨組織注射葡萄糖胺及透明質酸，而嚴重之患者仍需接受人工關節置換手術的治療。本研究首先以發炎前驅物質介白質-1b(Interlukin-1b, IL-1b)與腫瘤壞死因子-a(Tumor necrosis factor-a, TNF-a)建立類關節炎之細胞模式，誘發人類關節軟骨細胞株hPi 產生發炎反應，並利用血小板富含血漿（Platelet- rich plasma, PRP）促進軟骨細胞再生，以建立關節炎的治療模式。實驗結果發現，IL-1b與TNF-a的誘導下，人類軟骨細胞株hPi 之增生能力明顯受到抑制，而利用PRP 處理後，hPi 之增生速率則有明顯之上升。利用RT-PCR 偵測基因現，軟骨細胞主要分化特異性基因SOX-9、type II collagen、Aggrecan 表現量會因IL-1b與TNF-a之添加而受到抑制，而PRP 處理後，其軟骨特異性基因之表現明顯增加。由體外膠原蛋白三維立體空間培養之實驗結果顯示，相較於IL-1b與TNF-a處理組，PRP 處理組其形成之軟骨組織保水度較佳且形狀較完整；組織切片結果亦發現，處理PRP 後，hPi 周圍有明顯的陷窩（lacunae）產生，利用免疫化學染色法與Alcian blue 染色法發現，在PRP 之組別中，其第二型膠原蛋白組織染色與蛋白醣沉積有較明顯之表現。綜觀上述之實驗結果顯示，PRP 具有改善關節炎所引起之軟骨組織退化及促進軟骨再生之潛力。