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氯化汞誘發氧化壓力對人類神經瘤母細胞SH-SY5Y之影響
Other Title
Effects of mercuric chloride-induced oxidative stress on SH-SY5Y human neuroblastoma cells
Type
thesis
Date Issued
2012-07-06
Author(s)
高子文
Advisor
林士祥
Subjects
系所名稱:保健營養學研究所
Publisher
保健營養學研究所
Description
學位別:碩士
語文別:中文
指導教授:林士祥
共同指導教授:
口試委員:陳玉華;沈賜川
中文關鍵字:氯化汞 神經細胞 氧化壓力 抗氧化酵素 細胞凋亡
語文別:中文
指導教授:林士祥
共同指導教授:
口試委員:陳玉華;沈賜川
中文關鍵字:氯化汞 神經細胞 氧化壓力 抗氧化酵素 細胞凋亡
Abstract
阿茲海默症 (Alzheimer’s disease, AD) 是神經退化性疾病中最常
見的一種。AD 病徵為神經元外有老化斑塊堆積及神經元內有神經纖
維糾結的現象,分別由β-澱粉蛋白 (amyloid-β, Aβ) 及過度磷酸化的
tau 蛋白質所組成。研究指出,汞可能會造成或加劇AD 的病徵,促
使神經纖維糾結的產生,而體外試驗中也發現,汞會使Aβ 分泌增加
及tau 蛋白質過度磷酸化。另外,汞累積在體內會產生大量的活性氧
屬進而對細胞造成傷害甚至死亡。然而,汞造成細胞死亡途徑仍不清
楚,因此本次實驗將分化之人類神經瘤母細胞 (human neuroblastoma
cells, SH-SY5Y) 與氯化汞共同培養24 小時之後,測其細胞存活率、細
胞內活性氧屬產生量、抗氧化酵素活性、細胞凋亡與壞死及細胞凋亡
下游蛋白質caspase 3 的表現量。隨著氯化汞濃度增加,細胞存活率
隨之降低並呈劑量效應,而細胞內活性氧屬的產生量顯著增加、
glutathione reductase 及glutathione peroxidase 活性顯著降低並呈劑量效應,細胞死亡的部分,細胞凋亡的比例顯著增加、壞死則無顯著差
異,而細胞凋亡下游蛋白質caspase 3 的表現量顯著增加。由結果顯
示,氯化汞造成細胞死亡的原因可能是透過增加細胞內活性氧屬的產
生及降低抗氧化酵素的活性,進而使細胞走向凋亡的途徑。
見的一種。AD 病徵為神經元外有老化斑塊堆積及神經元內有神經纖
維糾結的現象,分別由β-澱粉蛋白 (amyloid-β, Aβ) 及過度磷酸化的
tau 蛋白質所組成。研究指出,汞可能會造成或加劇AD 的病徵,促
使神經纖維糾結的產生,而體外試驗中也發現,汞會使Aβ 分泌增加
及tau 蛋白質過度磷酸化。另外,汞累積在體內會產生大量的活性氧
屬進而對細胞造成傷害甚至死亡。然而,汞造成細胞死亡途徑仍不清
楚,因此本次實驗將分化之人類神經瘤母細胞 (human neuroblastoma
cells, SH-SY5Y) 與氯化汞共同培養24 小時之後,測其細胞存活率、細
胞內活性氧屬產生量、抗氧化酵素活性、細胞凋亡與壞死及細胞凋亡
下游蛋白質caspase 3 的表現量。隨著氯化汞濃度增加,細胞存活率
隨之降低並呈劑量效應,而細胞內活性氧屬的產生量顯著增加、
glutathione reductase 及glutathione peroxidase 活性顯著降低並呈劑量效應,細胞死亡的部分,細胞凋亡的比例顯著增加、壞死則無顯著差
異,而細胞凋亡下游蛋白質caspase 3 的表現量顯著增加。由結果顯
示,氯化汞造成細胞死亡的原因可能是透過增加細胞內活性氧屬的產
生及降低抗氧化酵素的活性,進而使細胞走向凋亡的途徑。