不同n-3脂肪酸來源對於高脂飲食誘導肥胖之卵巢切除小鼠胰島素訊息傳遞路徑之影響

停經後的婦女肥胖之情況明顯上升。肥胖會使得體內處於慢性發炎，促使肝臟促發炎因子的分泌量增加並引發代謝症候群，其中因肥胖導致胰島素阻抗的發生率在更年期後相對提高。研究發現，n-3脂肪酸可藉由抑制發炎反應而改善代謝症候群，因此，本次研究動機在於探討以卵巢切除小鼠做為模擬更年期婦女停經後模式，介入高脂並含n-3脂肪酸飲食，探討魚油或是紫蘇油中的n-3脂肪酸是否可以透過降低肝臟發炎因子interleukin -6之蛋白質表現量，進而抑制其下游JAK 2/ STAT 3/ SOCS 3 mRNA表現量，並改善胰島素訊息傳遞IRS-1/ PI3K/ Akt/ GLUT 2路徑。本次實驗選用40隻雌性C57BL/ 6J 小鼠，於8週齡大性成熟時進行雙邊卵巢切除手術 (ovariectomy, OVX)，模擬更年期婦女停經狀態。隨機分為5組：控制組 (control, C-Sham)、OVX正常飲食組 (OVX control, OC)、OVX高脂豬油組 (OVX lard, OL)、OVX高脂魚油組 (OVX fish oil, OF)以及OVX高脂紫蘇油組 (OVX perilla oil, OP)，其中OL、OF與OP以油脂佔熱量60 % 之高脂飲食介入；OF及OP組n-6/ n-3比值調整為2/ 1進行飲食介入，介入8週後犧牲。卵巢切除組之體重顯著較控制組上升。OF組其子宮脂肪重量顯著較豬油組下降。肝臟JAK 2/ STAT 3/ SOCS 3 mRNA、IL-6、p-NFκB p65 (Ser 536)、IL-6蛋白質表現量；不論是OF組或是OP組皆相較介入豬油組降低。肝臟p-Akt蛋白質表現量，OF組顯著較OL組提升。綜合上述結果發現，不論是介入魚油或是紫蘇油皆可以改善肝臟p-NFκB p65及IL-6之蛋白質表現量，並透過此途徑降低JAK 2/ STAT 3/ SOCS 3 之mRNA表現量，然而只有介入魚油，可以改善肝臟胰島素訊息傳遞路徑之p-Akt蛋白質表現量。