富含血小板血漿與玻尿酸組成物於人類關節軟骨之抗凋亡作用

關節軟骨組織位於關節交界處，由軟骨細胞與其分泌之組織間質所組成，老化、外傷或關節過度使用會引起軟骨細胞凋亡與胞外基質崩解等，並將導致骨關節炎 (Osteoarthritis, OA)的形成。先前本實驗室研究發現結合玻尿酸 (Hyaluronic acid, HA)及高濃度血小板血漿 (Platelet-rich plasma, PRP) (HA+PRP)可有效地恢復促發炎因子所誘發之OA病症。因此，我們將進一步觀察HA+PRP共同處理於OA軟骨細胞上是否具有抑制細胞凋亡之作用。於二維細胞培養條件中，細胞活性試驗顯示HA+PRP可有效的恢復促發炎因子所降低之細胞活性。細胞凋亡相關之蛋白質包含Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP、P53和P21在經由HA+PRP處理後皆有表現量下降之趨勢。同時，細胞週期調節蛋白包括cyclin B、cyclin D和cyclin E 則有上升之趨勢。進一步觀察細胞週期分析試驗，可以發現以HA+PRP共同處理後，其停滯於sub-G1 phase之百分比有下降之趨勢。在活性氧化物質 (Reactive oxygen species, ROS)測試中，在軟骨細胞中藉由HA+PRP共同處理可有效的抑制促發炎因子所誘發產生之ROS，反之，細胞內之抗氧化物酵素則會增加。最後，我們利用前十字韌帶切斷(Anterior cruciate ligament transection, ACLT)手術進而誘發OA動物模型，並以HA、PRP與HA+PRP分別處理後，觀察其OA軟骨染色切片，其MMP-1之表現亦被HA+PRP之共同處理所抑制。而只有在OA軟骨中能觀察到鈣質沉積現象，但經由HA+PRP之共同處理後其現象則會被抑制。總而言之，HA+PRP之共同處理可有效地恢復OA所誘導之細胞凋亡，並且提供一種針對抑制細胞凋亡機制之替代療法。