SATB2在骨母細胞受到氧化壓力導致傷害中所扮演的角色

骨母細胞(osteoblasts)重要生理功能即是參與骨頭生成(bone formation)作用，與蝕骨細胞(osteoclasts)分別調控骨質生成及再吸收作用以維持骨質平衡(bone balance)。氧化壓力會破壞骨質平衡，降低骨母細胞活性甚至導致骨母細胞凋亡，當細胞內的氧化壓力增加，可能會激發某些壓力反應蛋白，最常見的如熱休克蛋白(Heat shock proteins)、環氧化酶-2(cycloxygenase-2)及血基質氧化酶-1(heme oxygenase-1)等反應，其中一些可能會放大發炎反應，另一部分則可以促進細胞經歷氧化壓力。
Speical A-T rich sequences binding proteins (SATB2)已有許多文獻證實可以結合於AT-rich sequences並重整DNA以促進基因轉錄的轉錄因子，也是一種核基質區域結合蛋白(matrix attachment region binding proteins)。在本研究室實驗結果發現在大鼠骨母細胞給予氧化壓力時，SATB2有類似在細胞承受氧化壓力中，壓力反應蛋白的快速誘導表現，我們的目標是為證實SATB2基因表現與骨母細胞遭受氧化壓力的細胞存活率及細胞凋亡間的關係，我們轉殖shRNA-SATB2 plasmid進入MG63(human osteosarcoma cell line)試驗，並檢測SATB2可能促進骨母細胞在氧化壓力中細胞存活的機轉。
總結上述，SATB2在骨母細胞受到氧化壓力中能迅速誘發表現，如cyclooxygenase-2 (COX-2)及heme oxygenase-1 (HO-1)等壓力反應蛋白(stress response proteins)，在骨母細胞受到氧化壓力作用中，透過調控Bcl-2及Bcl-XL等抗細胞凋亡蛋白(anti-apoptotic proteins)促進骨母細胞存活，此結果將可以繼續探討STAB2功用與骨母細胞在氧化壓力中的進階研究，有助於骨組病治療及臨床研究。