電漿活化水對於預防血管再狹窄的效用與分子機轉

再狹窄是指施行氣球擴張術或支架置入術疏通狹窄的血管後，該血管又再次狹窄的情況。此情況的導因爲手術治療過程中內膜層的完整性被破壞，引發內膜增生。過去，施行傳統氣球擴張術和傳統支架置入術後，再狹窄的發生率分別為50%和30%，而近年來臨床藥物塗層支架的普及已將其概率降低至5-10%。然而，冠狀動脈阻塞所引發的冠心病會直接威脅病人的生命安全，因此追求更穩定、更良好的臨床治療結果仍然是一大目標。目前，降低再狹窄發生率的對策主要著眼於抗發炎、促進內皮細胞增生與遷移，以及抑制平滑肌細胞增生等方面。本研究旨在探討電漿活化水(PAW)作為血管再狹窄預防與治療藥物之潛力。PAW的製備原理，是恆溫下以共振光源照射金奈米粒子(Au)後，其表面等離子體共振效應會破壞Au/水界面，破壞了水分子之間的氫鍵，而產生親和力降低的小水簇。根據近期發表的文獻，PAW被證明具有抗發炎、抗氧化、清除自由基等功效。我們進行了一系列體外和體內實驗。結果顯示PAW 能顯著增強內皮細胞的活性，而以飲用PAW之SD大鼠血清進行血清藥理學實驗，我們發現該血清可促進內皮細胞的遷移。在體內實驗中，對SD大鼠的總頸動脈進行氣球擴張術來模擬血管內膜層的損傷，並製作冷凍切片進行分析，觀察內膜增生情形與評估手術部位頸動脈組織中基因表現量的變化。研究結果表明，與逆滲透水相比，PAW 對血管內膜增生表現出顯著的抑制作用，下調了與再狹窄相關的兩個基因（CD44 和 IL18）的表達。此外，PAW 顯著降低血清丙二醛 (MDA) 水平，表明其能夠減輕氧化壓力，而氧化壓力是血管損傷和發炎的關鍵因素。透過抑制 IL18 介導的發炎途徑，PAW 可能減輕 LDL 氧化和巨噬細胞活化，進一步增強其對抗再狹窄的治療潛力。此外，PAW也被發現可以增加SD大鼠腸道中檸檬酸乳桿菌(Limosilactobacillus)的相對豐度，而該菌種被證實與抗發炎作用密切相關。綜合以上結果，電漿活化水透過抑制內膜增生、增強內皮修復、減少氧化壓力、抑制發炎反應以及有益地改變腸道微生物菌相來顯著預防再狹窄，證明了其治療血管再狹窄和發炎疾病的潛力。