貝它一型轉形生長因子對犬蛔蟲症肺部損傷與纖維化之分子致病機轉

人類是犬蛔蟲的保幼宿主，當人類不慎誤食犬蛔蟲受孕蟲卵後，幼蟲會於宿主體內移行並不會進一步發育為成蟲，可導致內臟幼蟲移行症，若幼蟲移行至肺部，則可造成肺部受損。目前一些研究指出：犬蛔蟲幼蟲侵入小鼠小腸、肝臟、肌肉或腦部導致肉芽腫性發炎反應，可發現貝它一型轉形生長因子(transforming growth factor-β1, TGF-β1)增強的表現。而許多研究已指出：TGF-β1對於肺部損傷與纖維化扮演重要角色。本研究欲探究於鼠犬蛔蟲症中TGF-β1對於肺部損傷與纖維化的角色。以可抑制TGF-β1表現的胜肽(LSKL)或對照胜肽(SLLK)或生理食鹽水(NS)，自小鼠感染犬蛔蟲後第1天開始，每天2次腹腔注射至感染鼠(2.5 μg/g-weight)，於感染後第2天~83天期間，摘取小鼠肺臟，探討TGF-β1、細胞增生核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen, PCNA)、S100A12、物質P (Substance P, SP)、嗜酸性球趨化因子(Eotaxin)、Foxp3(forkhead box p3)、組織型麩胺酸轉胺酶(Transglutaminase 2, TG 2)、結締組織生長因子(connective tissue growth factor, CTGF)於肺臟的表現情形，以探討上述因子參與「蛔蟲症肺炎」之分子免疫病理機轉。 經由IHC (Immunohistochemistry)及WB (western blot)的實驗結果顯示，受犬蛔蟲感染的小鼠藉LSKL降低TGF-β1的表現，發現相較於SLLK的組別，TGF-β1、PCNA、S100A12、SP、Foxp3、Eotaxin、TG-2、CTGF在長期感染75及83天的組別確實有表現下降的情形，而在IHC的組織切片觀察下，也發現LSKL組鼠，相較於SLLK或NS組，長期感染75及83天的肺臟纖維化程度，有大幅降低的情形，故可推斷肺臟發炎與纖維化程度的減緩應和TGF-β1之表現降低有關。