蕭哲志陳冠蓉2026-05-122026-05-122010-06-18https://203.71.86.71/handle/123456789/13254學位別：碩士 語文別：中文 指導教授：蕭哲志 共同指導教授： 口試委員：林琬琬;顧記華 中文關鍵字：微膠細胞;腦部發炎在神經發炎性疾病或是神經退化性疾病中，神經膠細胞的活化及其引起的發炎反應扮演了疾病發展中重要的角色。活化的神經膠細胞所分泌的各種前發炎細胞激素及神經致毒媒介會導致神經細胞的死亡，藉由抑制神經膠細胞的過度活化可達到減緩神經性疾病的發展。 本篇研究顯示，在LPS刺激微膠細胞實驗中，CAPE與Dynasore可以抑制iNOS的蛋白表現，也可抑制IκBα的分解而進一步抑制NF-κB的次單位p65進入細胞核內作用。另外，CAPE亦能抑制MAPK訊息傳遞路徑之ERK的磷酸化，而Dynasore則可抑制MAPK訊息傳遞路徑之p38、ERK及JNK的磷酸化。 活體實驗中，CAPE能抑制LPS引起腦部發炎所誘導的COX-2及MMP-9活性，以及腦內出血後所誘導的iNOS、COX-2及MMP-9活性；CAPE亦對腦部發炎引起的血腦屏障通透度增加及腦內出血後的腦水腫有改善作用。Dynasore雖只對腦內出血後的MMP-9活性有抑制作用，但卻也能改善腦部發炎引起的血腦屏障通透度增加及腦內出血後的腦水腫。 上述結果顯示出在中樞神經系統中，CAPE及Dynasore或許可調控微膠細胞的活化，減少其在受刺激後所產生的iNOS，因而可降低發炎反應；此外，亦能改善腦部發炎及腦內出血後的病理現象。系所名稱：醫學科學研究所thesis