呂炫堃粘正宗2026-05-122026-05-122009-07-29https://203.71.86.71/handle/123456789/12811https://hdl.handle.net/11296/x82f49學位別：碩士 語文別：中文 指導教授：呂炫堃 共同指導教授： 口試委員：汪棱芳;鄭景暉 中文關鍵字：二氫比啶;牙齦纖維母細胞;過度增生;IL-6;STAT3團隊近年的研究發現IL-1β為二氫比啶（dihydropyridine）促進牙齦過度增生(dihydropyridine induced gingival overgrowth,　DIGO)的主要的促發炎細胞激素。在DIGO細胞中，IL-1β刺激後會增加IL-6和睪固酮受器(androgen receptor,AR)之mRNA表現。而分別抑制IL-6或抑制AR皆會降低總膠原蛋白(total collagen)的生成量，並降低結締組織生長因子(Connective tissue growth factor,CTGF)或第一型膠原蛋白(type I collagen)的mRNA表現。故IL-6與AR是影響牙齦增生機轉中的重要因素。本研究欲探討牙齦增生細胞之IL-6/gp130/STAT3訊息傳遞鍊與AR之關聯。實驗方法將健康的牙齦纖維母細胞與DIGO細胞，培養在charcoal stripped serum中，分別以不同濃度與不同刺激時間的IL-6刺激，進行西方墨點法與雷射共軛焦顯微鏡檢測STAT3的磷酸化與AR的蛋白質表現與位置。結果顯示健康的牙齦纖維母細胞與DIGO細胞STAT3磷酸化皆於15分鐘內達到高峰，且DIGO細胞受IL-6刺激產生的STAT3磷酸化作用較強。AR受IL-6刺激後的反應在本刺激條件下未產生顯著差異。需進行更進一步的實驗探討STAT3與AR之間的交互作用。系所名稱：牙醫學系碩博士班thesis