陳建和許明照林雅婷2026-05-082026-05-082006https://203.71.86.71/handle/123456789/12422退化性關節炎，被認為是關節軟骨的正常功能喪失，而導致軟骨細胞的合成及分解功能失去平衡所引起的。而間質分解酵素能降解細胞外間質，故間質分解酵素在退化性關節炎病理中扮演重要角色。IL-1β 是一種細胞激素，存在於退化性關節炎軟骨及滑液膜中。IL-1β 是一個重要的調解者，其會參與基質降解及減少醣蛋白合成。IL-1β 會來調解代謝過程，包括了調控酵素的分泌，例如一氧化氮合成?、間質分解酵素及ADAMAs 。葡萄醣胺可能會刺激醣蛋白合成、抑制醣蛋白降解作用並且在體內刺激軟骨中的醣蛋白再生。在本篇碩士論文中，glucosamine 加入滑液膜纖維母細胞中，發現glucosamine 會調控MMP-1、MMP-3、MMP-13 和chemokines，例如IL-8, MCP-1 and RANTES 的protein以及 mRNA 表現。為了了解glucosamine 如何調節MMPs 及chemokines 的訊息傳遞路徑，因此探討一些蛋白激?磷酸化的訊號傳遞。從結果上可以看到glucosamine HCl 活化經由IL-1β 所誘導的MAKP pathway 中的JNK 及ERK 的磷酸化，除此之外，glucosamine 會抑制p-IκBα 磷酸化及IκBα 的分解，所以NF-κB 無法進入核內。從以上的結果證明glucosamine 在人類初代滑液膜纖維母細胞中，glucosamine會經由NF-κB這條路徑中抑制p-IκBα 磷酸化，而來抑制IL-1β活化啟動下游基因MMP-1、MMP-3、MMP-13以及chemokine的表現。系所名稱:醫學檢驗生物技術學研究所thesis