黃瓊芳呂炫堃莊燿同2026-06-142026-06-142017-06-01https://203.71.86.71/handle/123456789/58086學位別：碩士 語文別：英文 指導教授：黃瓊芳 共同指導教授：呂炫堃 口試委員：謝松志;郭彥彬;鄭景暉 中文關鍵字：鈣離子阻斷劑;牙齦增生;牙齦纖維母細胞 英文關鍵字：Nifedipine;DIGO;Gingival Fibroblasts根據我們研究小組的近期發表的結果，二氫?啶(Dihydropyridine)與發炎因子IL-1β會促進睪固酮受體(androgen receptor: AR)活化，進而驅動睪固酮受體/connective tissue growth factor (CTGF)/collagen axis。根據文獻回顧，AR會導致轉錄因子slug活化，促進TGF-β，導致纖維化(fibrosis)現象，與臨床觀察到之現象符合。因此本實驗設計假設IL-1β及nifedipine會藉由睪固酮受體活化slug進而啟動增值細胞核抗原促使牙齦細胞增生導致纖維化。我們將闡明slug和PCNA在牙齦增生細胞中的分子機制，確立受IL-1β/或二氫?啶刺激之纖維母細胞中，對於睪固酮受體活化與slug的調節機制進而調控增值細胞核抗原的增加表現。並且建立起在牙齦增生纖維母細胞中，AR/slug/PCNA axis上下游關係。本實驗結果結果確立二氫?啶誘發增生之牙齦母細胞中，AR位於轉錄因子slug上游，並證實AR可調控slug之表現，進而調控增值細胞核抗原之生成。系所名稱：牙醫學系碩博士班thesis