林士祥高子文2026-05-072026-05-072012-07-06https://203.71.86.71/handle/123456789/10998學位別：碩士 語文別：中文 指導教授：林士祥 共同指導教授： 口試委員：陳玉華;沈賜川 中文關鍵字：氯化汞 神經細胞 氧化壓力 抗氧化酵素 細胞凋亡阿茲海默症 (Alzheimer’s disease, AD) 是神經退化性疾病中最常 見的一種。AD 病徵為神經元外有老化斑塊堆積及神經元內有神經纖 維糾結的現象，分別由β-澱粉蛋白 (amyloid-β, Aβ) 及過度磷酸化的 tau 蛋白質所組成。研究指出，汞可能會造成或加劇AD 的病徵，促 使神經纖維糾結的產生，而體外試驗中也發現，汞會使Aβ 分泌增加 及tau 蛋白質過度磷酸化。另外，汞累積在體內會產生大量的活性氧 屬進而對細胞造成傷害甚至死亡。然而，汞造成細胞死亡途徑仍不清 楚，因此本次實驗將分化之人類神經瘤母細胞 (human neuroblastoma cells, SH-SY5Y) 與氯化汞共同培養24 小時之後，測其細胞存活率、細 胞內活性氧屬產生量、抗氧化酵素活性、細胞凋亡與壞死及細胞凋亡 下游蛋白質caspase 3 的表現量。隨著氯化汞濃度增加，細胞存活率 隨之降低並呈劑量效應，而細胞內活性氧屬的產生量顯著增加、 glutathione reductase 及glutathione peroxidase 活性顯著降低並呈劑量效應，細胞死亡的部分，細胞凋亡的比例顯著增加、壞死則無顯著差 異，而細胞凋亡下游蛋白質caspase 3 的表現量顯著增加。由結果顯 示，氯化汞造成細胞死亡的原因可能是透過增加細胞內活性氧屬的產 生及降低抗氧化酵素的活性，進而使細胞走向凋亡的途徑。系所名稱：保健營養學研究所thesis