黃惠美陳佳蓉2026-06-112026-06-112014-07-14https://203.71.86.71/handle/123456789/56839學位別：碩士 語文別：英文 指導教授：黃惠美 共同指導教授： 口試委員：周志中;陳正憲 中文關鍵字：過氧化體增殖劑活化受器α;鈉氫離子交換蛋白;細胞凋亡Gentamicin 能抑制細菌的蛋白質合成與複製，並且具有較低的抗藥性因而 廣泛地被使用於治療格蘭氏陰性菌的感染上。Gentamicin 經由肌肉或靜脈注射 進入人體後主要是由腎臟代謝排出體外，但仍有少量的gentamicin 會被在吸收 並且累積於腎小管內，目前已證實會使腎小管細胞凋亡、壞死而引起急性腎衰 竭。而急性腎衰竭對於腎臟的傷害難以恢復，且無明確的藥物治療方法。過氧 化體增殖劑活化受器PPARα，具有ligand-activated nuclear receptor 的特性，近期發現能降低腎小管細胞凋亡現象，但其詳細的作用機制尚未被探討。在本文中透過檢測pH 值變化與細胞大小變化，發現PPARα 會增加NHE1 活性。 NHE1 亦會與細胞骨架相關訊息傳遞蛋白ERM 及訊息傳遞分子PIP2 交互作 用，避免gentamicin 造成的細胞凋亡，而ERM siRNA 會降低免於細胞凋亡的 效果。此外，NHE1 增加PI3K 表現，進而增加Akt 磷酸化，活化下游抗細胞凋 亡的訊息傳遞路徑，而PI3K 抑制劑減少Akt 磷酸化，降低保護細胞免於凋亡 的效果。透過探討NHE1 作用機制，更能了解PPARα 對細胞的保護作用，並且 未來能以PPARα 作為治療的標的。系所名稱：醫學科學研究所thesis