邱琬淳周京慧2026-06-112026-06-112014-01-27https://203.71.86.71/handle/123456789/56728學位別：碩士 語文別：中文 指導教授：邱琬淳 共同指導教授： 口試委員：王靜瓊;黃啟彰 中文關鍵字：糖尿病;麩醯胺;發炎反應;內皮細胞糖尿病是目前常見的慢性代謝疾病之一，而體內的高糖環境則是導致糖尿病併發症發生的重要因子。血液中的葡萄糖可經由葡萄糖轉運子-1 (glucose transporter-1) 進入血管內皮細胞進行代謝，但當細胞無法代謝過多的葡萄糖時，則會產生氧化壓力與氧化傷害，使內皮細胞損傷導致發炎。糖尿病患者體內長期處於慢性發炎之環境，亦會導致細胞損傷，會活化核轉錄因子nuclear factor (NF) - κB，進而激活細胞凋亡路徑，造成內皮細胞凋亡。因高血糖所引發體內之發炎、氧化壓力、內皮細胞損傷之反應，會使糖尿病患者為感染高風險群，可能導致敗血症而死亡。麩醯胺 (GLN) 被視為體內免疫營養素，也是體內合成抗氧化物質glutathione的成分之一，可維持生物體內細胞與器官之功能並降低體內氧化壓力之傷害。 本研究使用人類臍靜脈內皮細胞 (human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)，於正常 (5.5 mM) 與高濃度 (11 mM & 22 mM) 的葡萄糖環境下培養24小時後，再給予300 μM 、600 μM 或1000 μM GLN培養12小時，之後再給予細菌內毒素 (lipopolysaccharide, LPS) 刺激四小時，結果發現iNOS、eNOS mRNA在高糖環境下的表現顯著高於控制組；而經LPS刺激後其培養液中NO與IL-8濃度以及p65、IL-1β、IL-8 mRNA的表現顯著高於未刺激LPS組；並且在高糖 (22 mM) 環境中，培養液中NO與IL-8濃度以及iNOS、eNOS、p65、IL-1β、IL-8 mRNA的表現皆會隨著GLN的濃度增加而有下降的趨勢。因此給予高糖合併感染細菌毒素刺激之內皮細胞麩醯胺的補充，可能可藉由調控p65 mNRA 的表現量而降低促發炎因子，減緩對人類臍帶內皮細胞的傷害。系所名稱：保健營養學研究所thesis